Disturbo da Attacchi di Panico

Il Disturbo di Panico (DP) è uno dei disturbi psichiatrici più diffusi ed è una delle patologie su cui si è più discusso negli ultimi anni. La quantità di spazio che i media hanno riservato a questo disturbo ha focalizzato l'attenzione dell'opinione pubblica su questo fenomeno patologico, in parte diminuendo la vergogna dei pazienti che ne sono affetti (lo “Stigma”, che è proprio l'emarginazione sociale che i pazienti psichiatrici avvertono a causa della patologia da cui sono affetti) e in parte diffondendo molte informazioni, importanti per la prevenzione e il riconoscimento dei sintomi. D'altra parte, spesso, la qualità delle informazioni date è scarsa e si fornisce una conoscenza superficiale del DP; si sono, così, diffuse false credenze e falsi miti riguardo molteplici aspetti di questa patologia. Tale fenomeno si è amplificato poiché, spesso, il paziente non si rivolge direttamente allo psichiatra per comprendere i sintomi vissuti; questo avviene soprattutto a causa dello stigma e della vergogna che si prova. Il paziente che ha avuto un attacco di panico (o una crisi d'ansia acuta) spesso chiede consigli ad amici o a parenti, oppure cerca notizie su internet. Questo potentissimo strumento spesso si rivela essere un calderone di notizie infondate, il cui problema principale è la grande quantità di informazioni e la difficoltà che si incontra è proprio nel selezionare quelle corrette. Il principale obiettivo di questa rubrica dedicata è proprio sfatare queste false credenze attraverso un'approfondita spiegazione del disturbo e sensibilizzare attraverso un'informazione scientifica.

Definizione

È una patologia psichiatrica classificata tra i disturbi d’ansia secondo il DSM-IV-TR[1]. Sebbene le manifestazioni siano acute e si sviluppino in un lasso di tempo molto breve (10-20 minuti), il DP è una patologia che tende a cronicizzare e in cui residua una sintomatologia inter-episodica . Dal punto di vista clinico è caratterizzato dal susseguirsi di uno o più attacchi d’ansia acuti caratterizzati da sintomi somatici (prevalentemente respiratori e cardiaci) e psichiatrici (senso di derealizzazione, senso di depersonalizzazione e paura di morire o di impazzire). Non sempre vivere un Attacco di Panico provoca lo strutturarsi di un DP: seppur raramente, questi attacchi possono rimanere isolati e non ripresentarsi nel corso dell’intera vita. Per diagnosticare un DP è necessaria la presenza di un periodo in cui la vita del paziente sia significativamente modificata dalla paura del verificarsi di un nuovo attacco; il paziente si adatterà a questa esigenza, dettata dalla paura di un evento che non si vuole più vivere, evitando le situazioni che associa all’evento. In alcuni casi questo comportamento si struttura in un atteggiamento agorafobico (vedi dopo). L’eziopatogenesi è molto complessa e non completamente chiarita, sebbene esistano numerosi modelli biologici, psicologici e sociali che hanno portato allo sviluppo di trattamenti psicofarmacologici e psicoterapici efficaci nel limitare l’acuzie del disturbo. Ciononostante, il tasso di ricadute a lungo termine è molto elevato e il trattamento integrato sembra essere il più efficace nel prevenirle. Una menzione a parte merita l’Agorafobia, entità clinica spesso (ma non sempre) presente nel DP. Il termine indica letteralmente la “paura degli spazi aperti”, ma dal punto di vista psichiatrico è la paura di situazioni in cui il paziente si senta vulnerabile ad ulteriori attacchi. Tale fobia si sviluppa, infatti, in seguito agli attacchi di panico ed è caratterizzata dall’estrema difficoltà ad affrontare le situazioni che generano sintomatologia ansiosa (l’ansia anticipatoria) con conseguenti condotte di evitamento, che ne sono le manifestazioni più caratteristiche e che rispondono all’esigenza di non vivere tali sensazioni spiacevoli.

Cenni storici

La storia del DP ha origine sin dai tempi di Ippocrate di Còs, che aveva classificato disturbi simili al DP con la categoria dell’“Isteria”. Secondo le sue osservazioni erano colpite solo le donne; da ciò trasse la conclusione che la causa dovesse risiedere nell’utero (Hýsteron in greco), il quale, contenendo sangue “corrotto” e ristagnante, produceva vapori e sostanze tossiche. Questi, risalendo le vie digerenti, si diffondevano a tutto l’organismo, compreso il cervello; inoltre, poiché migrante, l’utero stesso poteva comprimere le vie respiratorie e i vasi afferenti al cervello causando la comparsa di tremori, palpitazioni e sensazioni di soffocamento (sintomi che ricordano proprio gli attacchi di panico). Gli attacchi di panico hanno da sempre suscitato l’attenzione di ogni branca della medicina per la presenza di segni obiettivi riguardanti l’intero organismo, tanto che verso la fine del XIX secolo fu l’otorinolaringoiatra Krishaber (probabilmente incuriosito dalla presenza di sintomi quali ronzii, acufeni e vertigini) a studiare il disturbo, chiamandolo “Neuropatia Cerebro-Cardiaca”. Dopo di lui fu Béard a considerare gli attacchi di panico come sintomo essenziale della “Neurastenia” (macro-categoria che comprendeva tutti i disturbi d’ansia attualmente considerati nel DSM-IV). Da Costa, invece, riscontrò la “Sindrome del Cuore Irritabile” nei soldati della guerra civile americana che dovevano intervenire nei campi dove si svolgevano le battaglie, situazioni evidentemente stressanti e spaventose (come la “Sindrome da Sforzo” di Lewis riscontrata nella I Guerra Mondiale). 
Con l’arrivo di Freud c’è stata una sistematizzazione maggiormente rigorosa dei disturbi ansiosi con la categoria delle “Nevrosi”, ideando una classificazione che, per oltre mezzo secolo, è stata alla base dello studio delle patologie psichiatriche. Egli descrisse attacchi di panico maggiori e minori (“Nevrosi d’ansia acute”) ed individuò come nucleo patologico l’aspettativa ansiosa e lo stato di allarme. Proprio per mezzo di queste osservazioni ebbe il gran merito di collegare gli attacchi di panico alle condotte di evitamento fobiche. Già nel 1871, infatti, Westphal aveva coniato il termine “Agorafobia” per i pazienti che sembrava avessero “paura ad avventurarsi negli spazi aperti”, ma senza collegarla agli attacchi di panico. Neanche il comportamentista Marks, pur avendo avuto il merito di distinguere l’Agorafobia dalla Fobia Sociale e dalle Fobie specifiche, legò quest’aspetto alle manifestazioni ansiose. L’autonomia nosografica del disturbo è mancata per lungo tempo, in quanto gli attacchi di panico erano considerati manifestazioni aspecifiche presenti nelle generiche nevrosi d’ansia (distinte in base ai diversi meccanismi di difesa che le generavano) e non un disturbo ansioso a parte. D’altronde attacchi di panico possono manifestarsi in pazienti affetti da molte patologie psichiatriche e non solo da disturbi d’ansia, compresi i disturbi psicotici. A Klein[1] (negli anni ‘60) si deve la definitiva aggregazione di queste entità (ansia anticipatoria, attacchi di panico ed agorafobia) in un unico disturbo, ma differenziandole tramite il principio della dissezione farmacologica. Grazie ad esso furono distinti gli attacchi di panico, sulla cui prevenzione era efficace l’imipramina, dall’ansia anticipatoria e le condotte di evitamento, in quanto queste si risolvevano in seguito e non grazie al trattamento con il farmaco sperimentato. Tale corrente unificatrice proseguì, tanto che nel DSM-III (1983)[2] venne accantonato il concetto di Nevrosi d’Ansia e fu introdotto il Disturbo da Attacchi di Panico distinguendolo dagli altri disturbi d’ansia. Questa intuizione fu seguita dallo sviluppo di trattamenti farmacologici dedicati, finché si è giunti all’attuale classificazione con “Disturbo da Attacchi di Panico con Agorafobia”, “Disturbo da Attacchi di Panico senza Agorafobia” e “Agorafobia senza Attacchi di Panico”.

Epidemiologia

Il Disturbo di Panico è molto diffuso nella popolazione. Nell’arco della vita può colpire dall’1% fino al 5% della popolazione (life-time prevalence). Le differenze di prevalenza descritte in diversi studi possono essere attribuite ai diversi criteri diagnostici utilizzati, che sono stati modificati anche con la pubblicazione di diverse edizioni degli stessi manuali (DSM-III, DSM-III-R, DSM-IV, DSM-IV-TR). Incidenza: ogni anno viene fatta diagnosi di DP dallo 0,1% al 2,2% della popolazione. Il rapporto tra maschi e femmine è a favore del sesso femminile, di 2-3 volte superiore. Questo tipo di rapporto tende a scendere con l’aumento dell’età[3]. 
L’età mediana d’esordio è di 25 anni. Non sembrano esserci particolari differenze di etnie. Tra le comorbidità più segnalate c’è la Depressione Maggiore, i Disturbi di Personalità, i Disturbi correlati a sostanze e (per quel che riguarda l’infanzia) il Disturbo d’Ansia da separazione[4; 5]. Sono stati descritti molti fattori di rischio: un livello culturale basso sembra legato ad una maggiore probabilità di sviluppare attacchi di panico, DP e DP con agorafobia. I periodi particolarmente stressanti sembrano essere quelli in cui i pazienti sono maggiormente vulnerabili agli AP. Come già detto, il sesso femminile sembra essere maggiormente predisposto a questa patologia. Superata l’età di 60 anni la probabilità di vivere un AP è molto più bassa che nei precedenti 30 anni di vita. Per quanto riguarda il rapporto con i genitori, i pazienti indicano (in questionari somministrati in diversi studi[6]) la presenza della madre avvertita come “iperprotettiva”. E’ stato ipotizzato che il comportamento materno possa essere conseguenza di un tratto ansioso della genitrice, ma d’altra parte potrebbe essere conseguente alla personalità fobica del bambino che induce il genitore ad assistere maggiormente il figlio[6]. Il tasso di morbilità per i parenti di persone malate (soprattutto di primo grado) è molto più elevato dei controlli, e va da 7,7% al 20,5% (contro il 2% dei controlli). Gli studi sui gemelli hanno poi confermato tale tendenza; confrontando la morbilità del DAP nei gemelli monozigoti e dizigoti si è visto che è 5 volte maggiore nei monozigoti. Va però sottolineato che la concordanza è risultata essere ben al di sotto del 100%, e ciò rafforza il ruolo dei fattori psicologici e sociali[7].

Bibliografia

1. Klein, Donald. Delineation of two drug-responsive anxiety syndromes Psychopharmacology; Springer Berlin / Heidelberg; 1964; 6, 5: 397-408.
2. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Third Edition – DSM-III” 1983. Trad. it. V. Andreoli, G. B. Bassano, R. Rossi (a cura di), Masson Italia, Milano 1984.
3. Goodwina R.D., Faravelli C., Rosib S., Coscib F., Trugliab E., de Graaf R., Wittchen H.U. The epidemi- ology of panic disorder and agoraphobia in Europe. European Neuropsychopharmacology, 2005; 15: 435-443.
4. Benjamin J. Sadock, Virginia A. Sadock. Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry. Lip- pincott Williams & Wilkins Publishers; 7th edition, 2001.
5. Franco Giberti, Romolo Rossi. Manuale di Psichiatria - per studenti, medici, psicologi, tecnici della riabilitazione, assistenti sociali, operatori psichiatrici. Piccin Nuova Libraria, VI edizione, 2007.
6. Faravelli, C., Paionni, A., 2001. Panic disorder: clinical course, morbidity and comorbidity. In: Griez, E.J.L., Faravelli, C., Nutt, D., Zohar, J. (Eds.), “Anxiety Disorders. An Introduction to Clinical Management and Research.” Wiley, Chichester, pp. 51-79.
7. Perugi G., Toni C., Musetti L., Petracca A., Cassano G.B. Disturbo di panico e agorafobia – Correlati biologici in “Capitolo 50- Disturbi d’ansia” in “Trattato italiano di Psichiatria” di Pancheri P., Cassano G.B., Pavan L., casa editrice Masson, 2002 seconda edizione, pp. 2045-2047

Le cause

Il Disturbo di Panico (DP) è uno dei disturbi psichiatrici più diffusi ed è una delle patologie su cui si è più discusso negli ultimi anni. La quantità di spazio che i media hanno riservato a questo disturbo ha focalizzato l’attenzione dell’opinione pubblica su questo fenomeno patologico, in parte diminuendo la vergogna dei pazienti che ne sono affetti (lo “Stigma”, che è proprio l’emarginazione sociale che i pazienti psichiatrici avvertono a causa della patologia da cui sono affetti) e in parte diffondendo molte informazioni, importanti per la prevenzione e il riconoscimento dei sintomi. D’altra parte, spesso, la qualità delle informazioni date è scarsa e si fornisce una conoscenza superficiale del DP; si sono, così, diffuse false credenze e falsi miti riguardo molteplici aspetti di questa patologia. Tale fenomeno si è amplificato poiché, spesso, il paziente non si rivolge direttamente allo psichiatra per comprendere i sintomi vissuti; questo avviene sopratutto a causa dello stigma e della vergogna che si prova. Il paziente che ha avuto un attacco di panico (o una crisi d’ansia acuta) spesso chiede consigli ad amici o a parenti, oppure cerca notizie su internet. Questo potentissimo strumento spesso si rivela essere un calderone di notizie infondate, il cui problema principale è la grande quantità di informazioni e la difficoltà che si incontra è proprio nel selezionare quelle corrette.
Il principale obiettivo di questa rubrica dedicata è proprio sfatare queste false credenze attraverso un’approfondita spiegazione del disturbo e sensibilizzare attraverso un'informazione scientifica.

Eziologia del disturbo di panico - Le cause

L’Attacco di Panico (AP) deve essere considerato un sintomo che può presentarsi in tutti i momenti della vita in cui si sviluppino manifestazioni ansiose particolarmente intense; ciò significa che l’AP può presentarsi sia in tutte le patologie psichiatriche che in persone che non soffrono (e neanche soffriranno in futuro) di patologie che necessitino di trattamento. In altre parole, l’AP è un fenomeno momentaneo che non implica ovvie conseguenze né è patognomonico di una patologia in particolare.
Per quanto riguarda il Disturbo di Panico (DP) (che può svilupparsi in seguito ad un AP ma non necessariamente), questo è caratterizzato da una particolare serie di sintomi che si manifestano nel tempo e che si presentano necessariamente in seguito ad un AP: la diagnosi di un DP è quindi longitudinale e non può essere fatta solo al manifestarsi di un AP.
Ma perché alcuni soggetti sviluppano il DP ed altri no? In generale, le persone che soffrono di DP tendono a percepire tutti gli stimoli in modo amplificato, con una sintomatologia ansiosa eccessiva che si sviluppa in seguito a risposte fisiologiche, neurovegetative o psicosensoriali comuni a tutti. Ciò significa che stimoli ancor più intensi (come può essere l’AP) portano ad avere paura che nuovamente tali stimoli (gli AP) si presentino; tendono a far rimuginare il soggetto sull’accaduto e a farlo stare “all’erta” in situazioni simili a quella in cui siano avvenuti i precedenti AP.
Spesso chi sviluppa reazioni ansiose intense lo fa in seguito a stimoli fisiologici banali o poco importanti, come una banale tachicardia dovuta a PVM (Prolasso della Valvola Mitrale) o a disfunzioni tiroidee; reazioni vagali dovute a MRGE (Malattia del Reflusso Gastro-Esofageo) o assunzione di sostanze stupefacenti.
L’eziopatogenesi del DP è complessa in quanto, oltre ai fattori genetici predisponenti, è necessario tener conto del fatto che la risposta emotiva è modellata dallo sviluppo e dall’ambiente soggettivo, oltre che da fattori sociali.
Nonostante sia molto complessa, è fondamentale trovare le motivazioni per riuscire ad approntare adeguate strategie che abbiano una razionalità e una motivazione di fondo. Ciò ci permette di fronteggiare il DP con terapie che siano non solo palliative e sintomatiche, ma che puntino a risolvere le disfunzioni di base e mirino a riequilibrare un sistema alterato che non permette di integrare in modo corretto gli stimoli provenienti dall’interno e dall’esterno.

La teoria comportamentale
La teoria comportamentale considera la risposta emotiva al fattore scatenante come risultato di antiche interazioni filogenetiche tra specie e ambiente. Tale predisposizione rappresenta, quindi, la facilità con la quale ad uno stimolo si associa una specifica risposta affettiva e comportamentale.
Se li osserviamo sotto questa ottica, gli attacchi di panico possono essere concepiti come una risposta esagerata e distorta ad uno stimolo naturale (e perfettamente comprensibile) di pericolo. Presentare determinate reazioni, in situazioni specifiche, va inteso come lotta per la sopravvivenza a salvaguardia della specie. Quindi l’esperienza emotiva trova il suo elemento chiave nel concetto della sopravvivenza.
In altri casi il pericolo è meno comprensibile e si tratta perlopiù di una minaccia “simbolica” alla propria integrità. Provando a rieducare questa associazione tra lo stimolo e la risposta si può evitare lo sviluppo dell’AP: questo è alla base della Terapia Comportamentale.

Educare l’emotività
Il bambino che nasce e cresce dipendendo completamente dalle figure genitoriali si trova ben presto a dover affrontare le proprie spinte vitali e quindi la propria autonomia che porta con sé senso di angoscia e vuoto, senso di colpa ed inadeguatezza che man mano si dovrebbero attenuare procedendo nella crescita. Crescendo si dovrebbe strutturare un rapporto di fiducia con sé stessi e con la realtà, ammesso che l’ambiente sia favorevole.
Se le figure genitoriali non favoriscono tali spinte vitali, tendenti all’autonomia ed all’esplorazione, si struttura il senso di inadeguatezza che può essere più o meno grave dipendentemente da quel substrato genetico predisponente che ognuno di noi può avere.
Un bambino impreparato a gestire le proprie emozioni potrebbe divenire in futuro un adulto incapace di riconoscere le proprie emozioni in modo autonomo e che potrebbe rimanere vittima delle proprie sensazioni corporee senza decodificarle e distinguerle dalle spinte emozionali.

Correlati biologici

Le strutture anatomo-funzionali coinvolte nel DAP sono:
  • Amigdala e Ippocampo (Sistema Limbico): tale sistema, inteso più come funzionale che come anatomico, integra le informazioni provenienti dall’esterno (afferenze da aree sensoriali primarie e nuclei talamici) con quelle provenienti dall’interno (visceri e sensazioni enterocettive), in un processo di valutazione del loro significato emotivo, soprattutto in relazione alla pericolosità per la sopravvivenza dell’individuo1.
  • Corteccia orbito-frontale: riceve informazioni da molti nuclei: aree corticali sensoriali, talamo medio-dorsale, ippocampo, amigdala, giro del cingolo, e ha il compito di pianificare le risposte agli stimoli in arrivo1.
  • Locus Coeruleus: proietta primariamente all’amigdala e alla corteccia orbito-frontale. Ricco di neuroni adrenergici, l’attacco di panico sarebbe dovuto ad una scarica neurotrasmettitoriale adrenergica originata in questo nucleo2,3.
       
Le ipotesi riguardanti i sistemi neurotrasmettitoriali coinvolti sono state concepite in seguito all’osservazione sull’efficacia di alcune molecole :

–  Sistema GABAergico: è il sistema inibitorio del SNC; la sua attivazione provoca generalizzata depressione dell’attività neuronale conseguente l’iperpolarizzazione della membrana causata dall’apertura dei canali del cloro. Le Benzodiazepine (BDZ) stimolano tale sistema e sono ansiolitiche; Flumazenil, antagonista delle BDZ, è un farmaco panico- geno2,3.
Sistema Serotoninergico (5-HT): gli studi di Klein4 e le successive conferme hanno reso evidente l’efficacia dei farmaci che deprimono il tono serotoninergico per mezzo della desensibilizzazione recet- toriale2,3.
Sistema Adrenergico: questo sistema è coinvolto dal punto di vista delle manifestazioni somatiche neurovegetative; sintomi come tremori, palpitazioni e tachipnea sarebbero il risultato di iperattività adrenergica (confermata da aumentata escrezione urinaria dei metaboliti). I β-bloccanti sono validi antagonisti dei sintomi del panico2,3.
Gli studi sull’eziopatogenesi biologica del DAP sono molti e le evidenze non sempre concordano; il coin- volgimento di ampie zone del Sistema Nervoso Centrale spiegherebbe la possibilità di intervenire in maniere diverse sul DAP (riducendo l’attività del Locus Coeruleus tramite β-bloccanti; promuovendo il tono GABAergico per mezzo delle BDZ; depotenziando le vie serotoninergiche)2.

Il sistema dell’asfisiostato - Un sistema che è stato studiato molto è quello dell’asfisiostato (il sistema centrale di allarme per il soffocamento), che si attiva in concomitanza di segnali che indichino l’imminente scarsità di ossigeno (come l’aumento di CO2 o di lattato plasmatico).
Il coinvolgimento di questo sistema nella genesi dell’AP è suggerito da due evidenze:
  • gli ambienti chiusi predispongono allo sviluppo di ipercapnia (aumento di CO2) e sono luoghi frequentemente panicogenici;
  • il DP è la patologia psichiatrica più frequente nei pazienti che soffrono di BPCO: quindi l’alterazione degli scambi respiratori potrebbe essere la base per una ipercapnia di base, predisponente per lo sviluppo di AP. 
Per altri autori l’ipercapnia potrebbe essere la causa di AP per la maggiore sensibilità di alcuni recettori. Questi recettori si trovano nel tronco encefalico e misurano la quantità di CO2 presente nel sangue. È stato dimostrato che nei soggetti vulnerabili agli AP questi recettori si attivano anche in presenza di una pressione di CO2 più bassa del normale, generando iperventilazione anche quando non c’è rischio di asfissia5. 
Questo spiegherebbe la maggiore probabilità di sviluppare AP in luoghi chiusi e poco ventilati, in quanto questi presentano una maggiore quantità di CO2 che nei luoghi aperti. 


Bibliografia

1.    Bellodi L., Perna G. “Capitolo 2 – Emozioni e neuroscienze” in: “Psichiatria e neuroscienze” a cura di Alessandro Rossi; Casa Editrice Masson, 2006, pp. 39-45.
2.    Perugi G., Toni C., Musetti L., Petracca A., Cassano G.B. “Disturbo di panico e agorafobia – Correlati biologici” in “Capitolo 50- Disturbi d’ansia” in “Trattato italiano di Psichiatria” di Pancheri P., Cassano G.B., Pavan L., casa editrice Masson, 2002-seconda edizione, pp. 2049- 2051.
3.    Harold I. Kaplan, Benjamin J. Sadock, Jack A. Grebb “Disturbi d’ansia – Capitolo 16” In Harold I. Kaplan, Benjamin J. Sadock, Jack A. Grebb “Psichiatria – Manuale di scienze del comportamento e psichiatria clinica – Settima edizione” Edizione italiana a cura di Adriana Chiò, 1996 - Centro Scientifico Internazionale, p. 577.
4. Klein, Donald “Delineation of two drug-responsive anxiety syndromes” Psychopharmacology; Springer Berlin / Heidelberg; 1964; 6, 5: 397-408.
5. Griez E. (Université de l’Etat, Maastricht, Pays-Bas.) Experimental induction of anxiety. The case of carbon dioxide. Encephale. 1987 Nov-Dec; 13(6): 335-9.